一、心室壁張力

心室壁張力是指心室壁在心臟收縮和舒張過(guò)程中所承受的機械應力，這是一種向外的壓力，主要與心腔內的壓力、心室壁的厚度及心室半徑有關(guān)，常用Laplace定律描述：T=(P×r)/(2×h)，其中T為心室壁張力，P為心腔內的壓力，r為心腔半徑，h為心室壁厚度。

二、肺泡表面張力

肺表面活性物質(zhì)（Pulmonary surfactant，PS）是由II型肺泡上皮細泡合成和分泌的一種磷脂蛋白混合物，由磷脂（約90%）和蛋白質(zhì)（約10%）組成。肺表面活性劑中主要的表面張力化學(xué)物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂酰膽堿（Dipal mitoyl phosphatidylcholine，DPPC）。DPPC分子既有疏水（水不溶性）端，也有親水（水溶性）端。這種獨特的疏水/親水結構使DPPC分子定位于肺泡氣液界面，使親水端朝向液相，疏水端朝向氣相。肺泡氣液界面的DPPC分子導致表面張力按其與肺泡表面積的比值成比例下降。當肺泡尺寸減小(呼氣)時(shí)，DPPC占肺泡表面積的比例增加，從而增加DPPC分子的作用，并導致肺泡表面張力降低。相反，當肺泡尺寸增加(吸入)時(shí)，DPPC相對于肺泡表面積的含量減少(因為當肺泡大小變化時(shí)表面活性劑分子的數量不變)，從而降低DPPC分子的作用并導致肺泡表面張力增加。

▲A.在正常肺中，由于表面活性劑與肺泡表面的比例較高，因此小肺泡的表面張力較低。B.隨著(zhù)肺泡的增大，由于表面活性劑與肺泡表面的比例降低，其表面張力穩步增加。隨著(zhù)肺泡的增大，表面張力會(huì )逐漸增加到在沒(méi)有肺表面活性劑的情況下自然會(huì )達到的值。然而在臨床上，表面張力隨著(zhù)肺泡的增大而增加，這一事實(shí)并不顯著(zhù)，因為根據拉普拉斯定律（Laplace's law），維持氣泡大小所需的擴張壓力隨著(zhù)氣泡大小的增大而逐漸減小。

▲肺泡Laplace定律的示意模型。理想球形肺泡的內壓由Laplace定律定義為ΔP=2γ/r。因此，小半徑的肺泡(肺泡1)相對于大半徑的肺泡(肺泡2)具有更高的內壓。在沒(méi)有功能性表面活性劑膜的情況下，肺泡1傾向于向肺泡2塌陷，這就允許了肺泡大小的不均勻性。然而，在表面活性劑的存在下，由于水-水-和水-空氣相之間均勻產(chǎn)生分子間力，避免了氣-液界面的彎曲并避免了肺泡塌陷，表面張力降低。LS是肺表面活性劑。

據估計，平均肺泡的表面張力從5到15達因/厘米(當肺泡非常小)到約50達因/厘米(當肺泡完全擴張時(shí))。由于肺表面活性劑能夠降低小肺泡的表面張力，因此實(shí)際上消除原本需要用來(lái)抵消小肺泡臨界閉合壓力的高擴張壓力。然而，在沒(méi)有肺表面活性劑的情況下，肺泡表面張力增加到它自然會(huì )具有的水平（50達因/厘米），而克服覆蓋在小肺泡上的液體膜的反作用力所必需的擴張壓力也很高。簡(jiǎn)而言之，為了抵消肺泡液的反作用力，所需要的擴張壓力符合拉普拉斯定律。因此，當小肺泡的擴張壓力低于臨界閉合壓力時(shí)，液體分子力將肺泡壁拉在一起。一旦肺泡的液體壁彼此接觸，就會(huì )形成一個(gè)強烈抵抗肺泡再擴張的液體腱，完全肺泡塌陷稱(chēng)為肺不張（atelectasis）。

正常情況下，肺泡Ⅱ型細胞分泌的肺泡表面活性物質(zhì)（如二棕櫚酰卵磷脂）可顯著(zhù)降低肺泡表面張力（至原來(lái)的1/7～1/14），從而防止肺泡萎陷（肺不張）和肺水腫，并維持大小肺泡的穩定性。若肺泡表面活性物質(zhì)不足（如早產(chǎn)兒），肺泡表面張力增高，易導致呼吸窘迫綜合征。

三、這兩種力的方向相反心室壁張力：把心臟想成一個(gè)氣球，心室壁張力就像氣球壁被里面的氣往外撐，方向是從里朝外、一圈圈地繞著(zhù)球壁，幫助把血“擠”出去。肺泡表面張力：肺泡像極小的肥皂泡，表面張力就像肥皂膜總想把自己縮成最小，力的方向全是朝著(zhù)泡中心，想把泡“掐”癟。一個(gè)向外推血，一個(gè)向內掐泡。

四、機械通氣對心室壁張力和肺泡表面張力的影響機械通氣對心室壁張力的影響

前負荷降低（靜脈回流減少）

-胸腔內壓升高→右房壓升高→靜脈回流量減少→右室充盈下降→右室輸出量降低（低血容量時(shí)更顯著(zhù)）。

-臨床意義：低血容量或休克患者可能因機械通氣導致血壓驟降，需警惕循環(huán)惡化。

后負荷雙向影響

-右室后負荷升高：肺泡擴張壓迫肺血管→肺動(dòng)脈壓（PAP）升高→右室射血阻力增加→右室張力升高。

-左室后負荷降低：胸腔內壓升高→左室跨壁壓降低→射血阻力減少→左室張力降低。

-臨床意義：

-左心衰患者可能受益（左室后負荷降低→做功減少）；

-右心衰患者可能惡化（右室后負荷升高→張力增加）。

特殊通氣模式的影響

-高PEEP：顯著(zhù)減少靜脈回流→前負荷驟降（可能需補液或升壓藥維持循環(huán)）。

-自主呼吸模式（如PSV）：胸腔內壓波動(dòng)小，對循環(huán)影響較溫和。

機械通氣對肺泡表面張力的影響

PEEP的關(guān)鍵作用（肺泡復張）

-PEEP維持肺泡開(kāi)放→減少肺泡萎陷→降低表面張力。

-最佳PEEP：平衡肺泡復張（降低張力）與過(guò)度膨脹（升高張力），避免極端狀態(tài)。

潮氣量與平臺壓的影響

-小潮氣量（6～8 mL/kg）：減少肺泡過(guò)度牽張→避免表面張力不均。

-高平臺壓（>30 cmH?O）：肺泡過(guò)度膨脹→表面活性物質(zhì)失活→表面張力升高→增加氣壓傷風(fēng)險。

特殊通氣策略的調控

-肺復張手法（RM）：短暫高壓復張萎陷肺泡→改善表面張力分布。

-高頻振蕩通氣（HFOV）：極小潮氣量+恒定平均氣道壓→減少周期性張縮導致的張力波動(dòng)。

五、小結

機械通氣通過(guò)改變胸腔內壓和肺泡力學(xué)，同時(shí)影響“向外撐”的心室張力與“向內縮”的肺泡張力，臨床需個(gè)體化調整以平衡氧合與循環(huán)穩定。